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胎兒窘迫的病理生理變化

2020-01-13 來源:醫(yī)學(xué)考試在線 瀏覽次數(shù): 發(fā)布者:薛老師

  一提到婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考試,許多人都不陌生,這是提升職稱的必經(jīng)之路。復(fù)習(xí)是考生取得好成績的關(guān)鍵,為了更好的幫助考生復(fù)習(xí),博傲教育小編整理知識點(diǎn)內(nèi)容如下。

  胎兒對宮內(nèi)缺氧有一定的代償能力。輕、中度或一過性缺氧時(shí),往往通過減少自身及胎盤耗氧量、增加血紅蛋白釋氧而緩解,不產(chǎn)生嚴(yán)重代謝障礙及器官損害,但長時(shí)間重度缺氧則可引起嚴(yán)重并發(fā)癥。

  1. 血?dú)庾兓?/p>

  因母體低氧血癥引起的胎兒缺氧,胎兒臍靜脈血氧分壓降低,但二氧化碳分壓往往正常。若胎盤功能正常,胎兒排出酸性代謝產(chǎn)物多無障礙,不發(fā)生呼吸性及代謝性酸中毒,胎兒可通過增加紅細(xì)胞生成代償?shù)脱跹Y。而胎盤功能不良引起的胎兒缺氧,因胎盤血管阻力增高,臍靜脈血液回流繼發(fā)性減少,使胎兒下腔靜脈中來自肢體遠(yuǎn)端含氧較少的血液比例相對增加,胎兒可利用氧減少,無氧酵解占優(yōu)勢,乳酸形成增加;又因胎盤功能障礙,二氧化碳通過胎盤彌散減少,致碳酸堆積,故胎盤功能不良所致的胎兒缺氧,常較早地出現(xiàn)呼吸性及代謝性酸中毒。

  2. 心血管系統(tǒng)的變化

  因母體缺氧致低氧血癥時(shí),由于胎兒腎上腺髓質(zhì)直接分泌或通過化學(xué)感受器、壓力感受器的反射作用,使血中兒茶酚胺濃度增高,心血管系統(tǒng)產(chǎn)生三個(gè)主要變化:即血壓增高、心率減慢、血液重新分布。胎盤血流量及胎兒心排出量多無改變。因胎盤功能不良引起的胎兒缺氧,同樣可觀察到血液重新分布:心、腦、腎上腺血管擴(kuò)張,血流量增加,其他器官血管收縮,血流量減少;而血壓變化則取決于兩個(gè)相反因素的作用結(jié)果:一是胎盤血管阻力增高及兒茶酚胺分泌增加使血壓增高;二是酸中毒時(shí),心肌收縮力減弱使心排出量減少,引起的血壓下降。通常,缺氧早期血壓輕度增高或維持正常水平,晚期則血壓下降。心率變化取決于兒茶酚胺濃度及心臟局部因素相互作用的結(jié)果,前者使心率加快,而心肌細(xì)胞缺氧,局部H.濃度增高時(shí),心率減慢。

  3. 泌尿系統(tǒng)變化

  缺氧使腎血管收縮,血流量減少,腎小球?yàn)V過率降低,胎兒尿形成減少。從而使羊水量減少。

  4. 消化系統(tǒng)變化

  缺氧使胃腸道血管收縮,腸蠕動(dòng)亢進(jìn),肛門括約肌松弛,胎糞排出污染羊水。

  5. 呼吸系統(tǒng)變化

  缺氧初期深呼吸增加,并出現(xiàn)不規(guī)則喘氣,使糞染的羊水吸入呼吸道深處,繼之呼吸暫停直至消失。

  6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

  缺氧初期通過血液重新分布維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)供氧。但長期嚴(yán)重缺氧、酸中毒使心肌收縮力下降,當(dāng)心排出量減少引起血壓下降時(shí),則腦血流灌注減少,血管壁損害,致腦水腫及出血;又因腦細(xì)胞缺氧,代謝障礙,細(xì)胞變性壞死,可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥。

  關(guān)于婦產(chǎn)科主治醫(yī)師知識點(diǎn),以上內(nèi)容作了部分整理??忌鷱?fù)習(xí)時(shí)要多掌握知識點(diǎn),應(yīng)對考試時(shí)才有一定把握。

 

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